Sehr abenteurlich diese Erklärungen (oder viel mehr Vermutungen). Wie genau wollen die Wissenschaftler beweisen, daß ein 100%ger Schutz bestanden hat? Erst wird gesagt, daß man sich einen unveränderlichen Teil anschaute, aber wenn ich mal etwas im Internet herumlese, dann stelle ich fest, daß gerade das Hämagglutinin alles andere als unveränderlich ist. Mal davon abgesehen, wie sie es geschafft haben wollen, ein harmloses Virus umzubauen, daß es dieses Protein bildet, welches alleine ja nicht zum Erfolg des Virus und seiner Vermehrung ausreicht (Polymerase und Aufspaltung in HA1 und HA2). Wieso sind "plötzlich" die CD8-Zellen auf den Plan gerufen. Wie wurden diese "programmiert"? Man möge meinen, daß bei einer Erkrankung mit der Vogelgrippe diese doch nicht untätig bleiben. Auch frühere Impfstoffe setzen beim Hämagglutinin an (Antikörper gegen diese), aber man weiß eben auch, wie sehr sie das Protein verändert. Wieso "erkennen" nun die CD8 Zellen diese besser? Mal davon abgesehen, daß dies nur blanke Theorie ist und ein Erklärungsversuch.
Folgende Texte habe ich im Internet gefunden zum Thema Hämagglutinine.

Das erklärt die hohe Infektiösität des 1918er Virus. Schätzungen nach könnte damals ein Viertel der Menschheit von H1N1 infiziert worden sein. Bei H5N1 sei die Schnittstelle im Hämagglutinin ähnlich leicht zugänglich, sagt Wolfgang Klenk, Virologe an der Universität Marburg, der das Protein jahrelang untersucht hat. Noch sei es schwierig, aus diesen Daten Rückschlüsse auf die Gefährlichkeit der Vogelgrippe H5N1 für den Menschen zu ziehen, es gebe aber "einige beunruhigende Mutationen im Hämagglutinin der Vogelgrippe". Neben dem Hämagglutinin macht Taubenberger auch Veränderungen in dem Protein, das das Viruserbgut kopiert, für die Aggressivität der Spanischen Grippe verantwortlich. "An fünf Positionen in der Polymerase finden sich bei dem 1918er-Virus die eigentlich für menschliche Viren typischen Proteinbausteine", sagt Schmidt. Ob dieses veränderte Protein nun den Kopiervorgang des Viruserbguts beschleunigt oder der zellulären Verteidigungsmaschinerie besser trotzt, ist offen. Nicht alle, aber einige dieser Anpassungen fand Taubenberger auch bei der Polymerase der Vogelgrippe H5N1.

Die Hüllenstruktur des Virus ist ständigen Veränderungen unterworfen und das ist der „Trick“ des Krankheitserregers. Die Veränderungen sind derart, dass, obwohl es sich dem Grunde nach um einen „alten Bekannten“ des Immunsystems handelt, es doch von diesem nicht erkannt wird. Das Virus hat dazu zwei Mechanismen entwi-ckelt; den einen nennt man „Drift“ und er ist für das Auftreten lokaler Epidemien ver-antwortlich. Er beruht darauf, dass die Aminosäurenzusammensetzung der Oberflä-chenproteine (z.B. des Hämagglutinins) so verändert wird, dass sie von neutralisie-renden Antikörpern nicht mehr erkannt werden können. Der zweite Mechanismus beruht auf der Neukombination eines Virus aus zwei bekannten Viren. Dies führt zu einer radikalen Änderung der Oberflächenproteine. Dieser Vorgang wird „Shift“ ge-nannt.